زخم معده و راههای مقابله با آن (بسیار دقیق)

زخم معده و راههای مقابله با آن

اگر از ما بپرسند علت زخم معده و اثنی عشر چیست، ممکن است به عادت های غذایی مانند مصرف غذاهای ادویه دار، قهوه یا الکل اشاره کنیم. اما با وجود تعجب بسیار، باید گفت آنچه می خوریم و می نوشیم نقش اصلی را در ایجاد زخم ندارد. به عبارت دیگر باید نگرش جدیدی نسبت به زخم های گوارشی پیدا کنید.

زخم گوارشی یا به زبان علمی «اولسر پپتیک» قرن هاست که انسان را گرفتار کرده و علت دقیق آن نیز تا چند وقت پیش نامعلوم بود. در دهه ۱۹۴۰ دکتر «ای استون فریدبرگ» از دانشکده پزشکی هاروارد باکتری مارپیچ غیرمعمولی را در معده افراد مبتلا به «اولسر پپتیک» یافت. او این فرض را مطرح کرد که این باکتری ممکن است مسوول ایجاد زخم گوارشی باشد، اما از آنجایی که گروه تحقیقاتی او نتوانستند این باکتری را در آزمایشگاه کشت دهند، پژوهش در این زمینه را کنار گذاشت.پزشکان به درمان بیماران با تغییرات رژیم غذایی، آنتی اسید و عمل های جراحی برای چهل سال بعد ادامه دادند. اما در اوایل دهه ۱۹۸۰ دو پزشک استرالیایی به نام های دکتر «بری مارشال» و دکتر «جی رابین وارن» کشف کردند که چگونه این باکتری را در آزمایشگاه کشت دهند. سپس آنها سعی کردند حیوانات آزمایشگاهی را با این باکتری آلوده کنند.این کار یک شیوه متعارف در پژوهش های میکروب شناسی است، اما آنها در این کار ناموفق بودند زیرا این باکتری که اکنون «هلیکوباکتر پیلوری» نامیده می شود، تنها انسان ها را آلوده می کرد.دکتر «مارشال» پس از دو سال ناکامی علمی، گام نهایی را با نوشیدن ظرفی از مایع حاوی یک میلیارد باکتری برداشت. یک هفته بعد او دچار علائم ناراحتی معده شد و ۱۰ روز بعد آندوسکوپی معده او نشان داد که بافت معده او به واقع ملتهب است و «هلیکوباکتر پیلوری» در آن جایگزین شده است. خوشبختانه دکتر «مارشال» کاملاً بهبود پیدا کرد و به پژوهش هایش ادامه داد و هر دو محقق زنده و سرحال باقی ماندند تا در ۳ اکتبر سال ۲۰۰۵ به خاطر پژوهش راهگشایشان جایزه نوبل در فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کردند.

● ملاقات با میکروب زخم آفرین

معده شما یکی از بهترین جاها برای رشد یک میکروب است. در واقع «هلیکوباکتر پیلوری» تنها باکتری است که می تواند در معده زنده بماند و رشد کند.

این باکتری بقای خود را مدیون خواص متعددی است که توضیح دهنده قدرت سازگاری منحصر به فرد آن است؛ اول اینکه این میکروب به مقدار کمی اکسیژن برای ادامه حیات نیاز دارد، یعنی حدود یک پنجم مقداری که انسان ها به آنها نیاز دارند، دوم اینکه شکل مارپیچی آن به این باکتری اجازه می دهد در میان لایه مخاطی پوشاننده پوشش معده خود را وارد کند، سوم اینکه این باکتری حداکثر هفت پروتئین شلاق مانند دارد که از انتهای باکتری بیرون زده اند و آن را درون لایه مخاطی حرکت می دهند و چهارم اینکه این باکتری دارای گیرنده های مخصوصی است که به آن امکان می دهد راه خود را در میان مخاط بگشاید و به سلول های پوشش معده بچسبد.

«هلیکوباکتر پیلوری» یک خاصیت دیگر هم دارد که از همه مهم تر است. این باکتری می تواند مولکول های «اوره» (ماده شیمیایی که در بافت ها و مایعات بدنی انسان وجود دارد) را تجزیه کند. این فرآیند باعث ایجاد آمونیاک و دی اکسید کربن می شود و که غلاف ابرمانندی در اطراف باکتری به وجود می آورد و اسید معده که باکتری های معمولی را می کشد، از آن حفاظت می کند. این توانایی برای شکستن اوره امتیاز بزرگی برای «هلیکوباکتر پیلوری» است. اما پزشکان این خاصیت را به امتیازی برای خودشان بدل کرده اند به این ترتیب که با «آزمون تنفسی اوره» وجود عفونت با این باکتری را تشخیص می دهند.

● چه کسی هلیکوباکتر می گیرد؟

بر اساس بهترین تخمین ها حدود نیمی از جمعیت جهان به «هلیکوباکتر پیلوری» آلوده هستند و این میزان شیوع، آن را شایع ترین عفونت باکتریایی در انسان ها می سازد. از آنجایی که این ارگانیسم تنها از طریق آب و غذایی که با مواد مدفوعی عفونی انسان آلوده شده باشند، منتقل می شود، عفونت با «هلیکوباکتر پیلوری» بیش از همه در مناطقی شایع است که ازدحام جمعیت، بهداشت نامناسب و عدم رعایت کافی نظافت وجود داشته باشد. در کشورهای رو به توسعه شیوع عفونت با این باکتری به ۸۰ درصد می رسد. میزان عفونت با این باکتری در یک کشور بر حسب سن و وضعیت اجتماعی اقتصادی متفاوت است. در امریکا حداکثر ۵۰ درصد از افراد سالمند دارای این باکتری هستند که در دوران کودکی شان که زندگی سخت تر بود، این باکتری را کسب کرده اند. اما تنها ۲۰ درصد کودکان کم سن در حال حاضر این باکتری را دارند.

● هلیکوباکتر چگونه آسیب می رساند؟

«هلیکوباکتر پیلوری» بر خلاف باکتری های استرپتوکوک و استافیلوکوک که روی پوست یا در گلو قرار دارند (بدون اینکه التهابی ایجاد کنند) همیشه باعث التهاب می شود و در این مورد التهاب معده یا «گاستریت» به وجود می آید.این باکتری انواع مختلفی از سموم را ایجاد می کند که گلبول های سفید را تحریک می کند تا پروتئین های کوچکی (سایتوکاین ها) را تولید کنند. این مواد به نوبه خود چرخه التهاب را بیشتر تشدید می کنند. سویه هایی از هلیکوباکتر که حاوی یک ژن خاص به نام cagA است، بیشتر از همه آسیب رسان هستند. با این حال حتی این گونه ها نیز از پوشش معده به سایر نقاط بدن گسترش پیدا نمی کنند.گرچه هر کسی که «هلیکوباکتر پیلوری» داشته باشد، دست کم درجاتی از گاستریت را دارد، ولی اکثریت این افراد بدون علامت هستند و حالشان خوب باقی می ماند. اما حداکثر ۳ درصد افراد مبتلا به «هلیکوباکتر پیلوری» دچار زخم پپتیک در معده یا دوازدهه (بخشی از روده که درست پس از معده قرار دارد) و درصد بسیار کمتری از آنها دچار سرطان معده یا نوعی «سرطان لنفاوی (لنفوم) با درجه پایین» به نام MALT می شوند.سیگار کشیدن خطر زخم های گوارشی و سرطان های مربوط به «هلیکوباکتر پیلوری» را افزایش می دهد و همچنین درمان آنتی بیوتیکی این عفونت را مشکل تر می کند. رژیم غذایی حاوی مقدار زیاد نمک، غذاهای دودداده شده و غذاهای کنسرو شده خطر سرطان معده را می افزایند و بالعکس غذاهایی که حاوی ویتامین ها و سایر مواد آنتی اکسیدان هستند، ظاهراً این خطر را می کاهند. از آنجایی که «هلیکوباکتر پیلوری» شایع است، تعجب آور نیست که پزشکان آن را مسوول بسیاری از بیماری های دیگر هم بدانند.

عفونت با «هلیکوباکتر پیلوری» پس از سال ها ممکن است به «گاستریت آتروفیک» بینجامد؛ عارضه یی که در آن پوشش درونی معده نازک می شود و مقدار کافی اسید تولید نمی کند تا ویتامین B۱۲ را از غذا آزاد کند.

بحث برانگیزتر ارتباط احتمالی بین «هلیکوباکتر پیلوری» و سوء هاضمه بدون زخم یا non ulcer dyspepsia است، نامی پر طول و تفصیل که برای بیماران علائمی شبیه زخم گوارشی تولید می کند (مثلاً درد در قسمت فوقانی شکم، پری زودرس، آروغ زدن و تهوع) بدون اینکه زخم ی وجود داشته باشد. در حال حاضر بیشتر شواهد حاکی از آن است که درمان «هلیکوباکتر پیلوری» این علائم را در این گروه از بیماران تخفیف نمی دهد، در حالی که درمان در رفع علائم افراد دارای علائم مربوط به زخم واقعی بسیار موثر است. پزشکان توافق دارند که «هلیکوباکتر پیلوری» در ایجاد «بیماری ریفلاکس معدی روده یی» (GERD) بازگشت محتویات اسیدی معده به داخل مری که باعث سوزش سر دل می شود، نقشی ندارد برعکس، اختلاف نظر در اینجا در این باره است که آیا «هلیکوباکتر پیلوری» ممکن است در واقع با کاهش اسید معده در مقابل GERD محافظت ایجاد کند.برخی شواهد همچنین «هلیکوباکتر پیلوری» را به سایر بیماری ها از کم خونی و فقر آهن گرفته تا مشکلات پوستی و خونی، میزان پایین کلسترول خوب HDL خون و تصلب شرایین ارتباط داده اند. پژوهش های بیشتری مورد نیاز است تا تعیین کند آیا این ارتباط ها واقعاً وجود دارند یا نه.

● تشخیص

آسان ترین راه تشخیص «هلیکوباکتر پیلوری» انجام یک آزمایش خونی است که می تواند پادتن ها یا آنتی بادی هایی را شناسایی کند که در پاسخ به عفونت تشکیل می شوند.

به رغم آسانی انجام آزمایش خون، این شیوه دارای دو محدودیت است؛ اول اینکه نمی تواند میان یک عفونت فعال که باعث بیماری می شود و یک عفونت نهفته که علائمی ایجاد نمی کند، تفاوتی قائل شود و دوم اینکه آزمایش خون نمی تواند بگوید که آیا درمان باعث معالجه بیماری و ریشه کنی باکتری شده است یا نه، چرا که پادتن های ضدباکتری مدت ها پس از نابودی آن در خون باقی می مانند.با این وجود اگر میزان پادتن قبل از درمان بسیار بالا باشد، نشان دهنده عفونت فعال است، در حالی که کاهش شدید پس از درمان بیانگر موفقیت آن است.دو آزمایش غیرتهاجمی دیگر به پزشکان امکان می دهد که عفونت فعال با «هلیکوباکتر پیلوری» را تشخیص دهند و با دقت بسیار معالجه بیماری را ارزیابی کنند.آزمون جدیدتر میزان پروتئین های باکتری را در نمونه مدفوع شناسایی می کند. حدود ۹۴ درصد بیماران دارای عفونت فعال «هلیکوباکتر پیلوری» آزمایش مدفوع مثبت است و اگر درمان موفقیت آمیز باشد، نتیجه آزمایش تقریباً همه این افراد یک تا چهار هفته پس از درمان منفی می شود.آزمون قدیمی تر بر توانایی «هلیکوباکتر پیلوری» در تجزیه اوره متکی است. «آزمایش تنفسی اوره» یک شیوه سریع، دقیق و ایمن برای شناسایی «هلیکوباکتر پیلوری» است و از آنجایی که تنها باکتری های فعال را شناسایی می کند، می تواند برای آزمایش معالجه باکتری به کار رود.اغلب بیمارانی که گمان می رود «هلیکوباکتر پیلوری» داشته باشند، می توانند با یکی از این سه آزمایش غیرتهاجمی تشخیص داده شوند. اما قدیمی ترین آزمایش برای «هلیکوباکتر پیلوری» یک شیوه تهاجمی است که استاندارد طلایی باقی می ماند. در واقع آندوسکوپی برای مستند ساختن عفونت خودالقاشده دکتر «مارشال» در سال ۱۹۸۴ مورد استفاده قرار گرفت.همه بیمارانی که در معرض خطر سرطان معده هستند، باید تحت آندوسکوپی قرار گیرند؛ علائم هشداردهنده یی که نیاز به آندوسکوپی را مطرح می کنند در ادامه فهرست شده اند.پیش از آندوسکوپی به بیمار یک داروی مسکن داده می شود و یک ماده بی حسی به گلوی او اسپری می شود. سپس پزشکان لوله فیبر نوری آندوسکوپ را از طریق دهان به معده می فرستند. آنها پوشش معده را بررسی می کنند و بیوپسی یا تکه برداری انجام می دهند. برای تشخیص سریع می توان نمونه بافت معده را از لحاظ وجود آنزیم «هلیکوباکتر پیلوری» که اوره را تجزیه می کند، مورد آزمایش قرار داد.متخصصان آسیب شناسی با استفاده از میکروسکوپ و رنگ آمیزی های مخصوص می توانند خود باکتری را نیز در مخاط معده ببینند و آن را از لحاظ حساسیت به انواع پادتن ها مورد آزمایش قرار دهند.

گرچه بیسموت یک آنتی بیوتیک نیست، اما می تواند هلیکوباکتر پیلوری را در معده از بین ببرد. این دارو همیشه با دو آنتی بیوتیک همراه می شود و دوز معمول آن دو قرص و چهار بار در روز است. تنها عارضه جانبی رایج سیاه شدن مدفوع است.

رانیتیدین بیسموت سیترات؛

در این داروی جدید رانیتیدین را که سال ها برای کاهش ترشح اسید معده به کار می رفت با بیسموت که دارای خواص ضدباکتری است، ترکیب می کنند. این دارو به تنهایی نمی تواند هلیکوباکتر را ریشه کن کند. اغلب بیماران به دوز ۴۰۰ میلی گرم و دو بار در روز دارو به همراه سایر داروها به خوبی پاسخ می دهند.رژیم های درمانی بسیاری در دسترس هستند؛ این رژیم ها ایمن و موثر هستند، اما مشکل گرانی نسبی آنها و ناخوشایند بودن تحمل دوره درمان طولانی است. تا همین اواخر برنامه های ۱۰ تا ۱۴ روزه شیوه استاندارد بودند، اما اکنون بسیاری از پزشکان رژیم های درمانی ۷ روزه را ترجیح می دهند. رایج ترین رژیم درمانی تجویز آموکسی سیلین، کلاریترومایسین و اومپرازول برای ۷ تا ۱۴ روز است. در یک ترکیب رایج دیگر تنها مترونیدازول به جای آموکسی سیلین تجویز می شود.

یک رویکرد دیگر تجویز تتراسیکلین، مترونیدازول، بیسموت و اومپرازول برای دو هفته است. البته رژیم های درمانی متعدد دیگری نیز به وسیله متخصصان پیشنهاد شده اند.شواهد نشان می دهند که «هلیکوباکتر پیلوری» برای هزاران سال همزیست انسان ها بوده است، اما پزشکان تازه به حضور آن پی برده اند

 

 

هلیکو باکترپیلوری (Helicobacter Pylori)

باکتری هلیکوباکترپیلوری که به H.Pylori معروف بوده یک باکتری خمیده است که عموما" در معده یافت می شود و در حدود نیمی از مردم دنیا به آن آلوده هستند . اکثر افرادی که با این باکتری عفونی هستند هیچ علامتی ندارند و هرگز مشکلی پیدا نمی کنند . این باکتری قادر به ایجاد تعدادی از اختلالات دستگاه گوارش بوده که ازجمله شایعترین آنها زخم های گوارشی و سرطان معده که به ندرت باعث میشوند . معلوم نیست چرافقط تعدادی از افراد آلوده به این باکتری به عوارض و اختلالات بیماری مبتلا شده ولی بقیه مبتلا نمی شوند . در کشورهای صنعتی عفونت با H.P در دوران کودکی غیر معمول و ناشایع بوده و اغلب در بزرگسالی رخ می دهد . دراین کشورها 5 درصد کودکان زیر 5 سال و 50 درصد بالغین به عفونت باکتری هلیکوباکترپیلوری مبتلا هستند . درکشورهای درحال توسعه این عفونت اغلب در دوره کودکی رخ داده و هشتاد درصد کودکان زیر ده سال به این بیماری مبتلا هستند .

انتشار عفونت با مصرف غذاها و آب آلوده رخ داده و معمولا کودکان با شنا در استخرهای آلوده به فاضلاب ، رودخانه ها و نوشیدن آب آلوده و خوردن سبزیجات نپخته به این عفونت مبتلا میشوند . عفونت با این باکتری موجب بروز یکسری تغییرات در معده و ابتدای روده کوچک ( دوازدهه ) می شود . آنزیم و سموم آزاد شده از این باکتری به طور مستقیم یا غیر مستقیم موجب آسیب به سلولهای معده و دوازدهه و کاهش سیستم حفاظتی آنها در برابر اسید معده می شوند . نتیجه نهایی این فرآیندها التهاب معده (گاستریت) و التهاب دوازدهه (دئودنیت) است .

علائم عفونت با این باکتری بستگی به اختلالی که ایجاد کرده است دارد . اغلب بیماران مبتلا به عفونت فقط التهاب مزمن معده یا اثنی عشر داشته و علامت ندارند و به ندرت ، درصد بروز زخم علائمی دیده میشود ولی در اغلب موارد علائمی مانند درد شکم ، نفخ ، احساس پری بعد از غذا خوردن ، کاهش اشتهاء ، تهوع ، استفراغ و .... وجود دارد . ممکن است علایم مربوط به خونریزی مزمن مانند کم خونی و یا خونریزی حاد مانند مدفوع سیاه رنگ ایجاد شود . بندرت گاستریت مزمن با این عفونت باعث تغییرات سلولی در لایه پوشاننده معده و ایجاد سرطان معده می شوند . اگر چه این سرطان در تعداد کمی از افراد عفونی رخ میدهد ولی با توجه به شیوع جهانی عفونت هلیکوباکترپیلوری نیازمند توجه و دقت خاص می باشد .

تشخیص این عفونت به روشهای مختلف امکانپذیر بوده و برای اقدام به تشخیص و درمان عفونت دلایل پزشکی باید وجود داشته باشد . تست های خونی شامل جستجوی یک آنتی بادی اختصاصی علیه باکتری HP است . این آنتی بادیها توسط سیستم دفاعی بدن علیه عفونت با این باکتری ساخته می شوند. تست های تنفسی که تست تنفسی " اوره " ( Urea Breath Test ) نیز نامیده می شود شامل جستجوی دی اکسید کربن تولید شده توسط باکتری به وسیله آنزیمی به نام " اوره آز " در هوای بازدمی بیمار است . درUBT یک ماده حاوی کربن نشاندار توسط بیمار خورده شده و میزان دی اکسیدکربن نشاندار در هوای بازدمی او سنجیده می شود . تست های مدفوعی پروتئین های این باکتری را در مدفوع فرد جستجو می کنند . آندوسکوپی دستگاه فوقانی گوارش، برای اثبات قطعی بیماریهای گوارشی مانند زخم معده و یافتن همزمان عفونت با هلیکوباکترپیلوری به کار میرود . درمواردی که بیمار علامت دارد (مانند درداپیگاستر) و نیاز به تشخیص علت آن وجود دارد از این روش استفاده شده و ضمن تشخیص علت بیماری ، وجود HP نیز جستجو می شود . نمونه از بافت معده گرفته شده و به روش تست اوره آز و یا بافت شناسی و یا کشت باکتری عفونت با این میکروب بررسی می شود . انجام تستهای تشخیصی عفونت با این باکتری همیشه لازم نیست و درموارد خاصی که دلایل خاص طبی وجود دارد باید انجام شود . افراد علامت دار ( سمپتوماتیک ) که زخم معده یا اثنی عشر دارند یا قبلا داشته اند باید از نظر این عفونت بررسی شوند . این باکتری شایعترین علت زخم های فوق بوده و ریشه کنی آن باعث جلوگیری از عود زخم بعد از درمان زخم می شود . افراد بدون علامت ( آسمتپوماتیک ) که علامتی نداشته و شرح حالی از وجود قبلی زخم معده یا دوازدهه نیز ندارند نیاز به بررسی از نظر این عفونت ندارند ولی در بعضی موارد خاص که سابقه خانوادگی سرطان معده یا شیوع منطقه ای بالای آن ( مانند چین ، کره و ژاپن ) وجود دارد، بررسی این عفونت توصیه می شود .

سوء هاضمه بدون زخم ( Non Ulcer Dyspepsia ) به صورت علائم دستگاه فوقانی گوارش مانند درد ، تهوع ، نفخ ، سیری زودرس بدون علت خاص قابل تشخیص و بدون وجود زخم تظاهر می کند . ارتباط این اختلال ( NUD ) با عفونت H پیلوری معلوم نیست و در موارد مقاوم به درمان بررسی تشخیصی عفونت و درمان آن درصورت اثبات عفونت توصیه شده است .

تست های تشخیصی این عفونت به دودسته تهاجمی و غیر تهاجمی تقسیم می شوند . تکنیک اثبات عفونت نیز به دو دسته مستقیم مانند کشت و مطالعات میکروسکوپیک نمونه نسج معده و غیر مستقیم مانند کشف آنتی بادی ضد باکتری در خون و کشف CO2 تولید شده توسط باکتری در هوای بازدمی تقسیم می شوند. به توصیه انجمن گوارش آمریکا ( ACG ) انجام تست تشخیصی این عفونت برای بیماران دارای زخم فعال یا سابقه زخم قبلی در دستگاه گوارش فوقانی و بیماران مبتلا به لنفوم MALT صورت می پذیرد . روشهای تهاجمی معمولا در طی آندوسکوپی تشخیصی انجام شده و با نمونه برداری( Biopsy ) ازمعده (Gastric Antrum ) انجام می شود . شماره (1) : در این گروه (1) تست ارجح، انجام تست اوره آز (Urease Test) است . دراین روش نمونه برداشته شده در طی آندوسکوپی در داخل آگاری که حاوی اوره و یک نشانگر PH است قرار داده می شود . اوره آز باکتری با تجزیه اوره موجود در محیط و تولید آمونیاک یک PH قلیایی ایجاد کرده و باعث تغییر رنگ مارکر PH می شود .این تست معمولا درطی یک ساعت مثبت شده ولی خواندن جواب مثبت با مشاهده تغییر رنگ آن حداکثر تا 24 ساعت توصیه می شود . حساسیت این روش 95 درصد و ویژگی آن 100-95 درصد است . مثبت کاذب غیر معمول ولی منفی کاذب در صورت وجود خونریزی گوارشی یا مصرف مهارکننده های پمپ پروتون مانند امپرازول و یا خوردن قبلی آنتی بیوتیک ها مانند آموکسی سیلین محتمل است . (2) بررسی بافت شناسی و میکروسکوپیک نمونه گرفته شده از معده در طی آندوسکوپی روش دیگر است . درطی آندوسکوپی باید نمونه های متعددی از معده گرفته شود و با رنگ آمیزی گیمسا توسط پاتولوژیست مطالعه و بررسی شود . ( 3) کشت هلیکوباکتر مشکل است و معمولا به طور روتین در تشخیص اولیه عفونت لازم نیست ولی درصورت مقاومت به درمانهای آنتی بیوتیکی جهت بررسی حساسیت میکروب به آنتی بیوتیک ها ضروری است . این باکتری در 30 درصد موارد به مترونیدازول و در10 درصد موارد به کلاریترومایسین و به ندرت به آموکسی سیلین و تتراسیکلین مقاوم است . تست های غیر تهاجمی کشف عفونت متعدد بوده و شامل تست تنفسی اوره (UBT) ، تست کشف آنتی ژن باکتری در مدفوع ، تست کشف آنتی بادی ضد باکتری در خون و PCR است . بهترین تست غیر تهاجمی برای اثبات عفونت تست تنفسی اوره ( UBT ) است و بخصوص در پی گیری اثبات ریشه کنی بیماران بعد از درمان ارزش دارد. (1) تست تنفسی اوره براساس هیدرولیز اوره توسط هلیکوباکترپیلوری ( آنزیم اوره آز ) و تولید دی اکسید کربن و آمونیاک طراحی شده است . یک ماده حاوی کربن نشاندار به فرد خورانده شده و دی اکسید کربن ( با کربن نشاندار) در هوای بازدم تنفسی اندازه گیری می شود . حساسیت این روش 95-90 درصد و ویژگی آن 100-95 درصد است . برای جلوگیری از بروز جواب منفی کاذب باید آنتی بیوتیک ها 4 هفته و مهارکننده های پمپ پروتون مانند امپرازول 2 هفته قبل از تست استفاده نشوند . (2) سرولوژی براساس کشف IgG یا IgA یا آنتی بادی های ضد باکتری در سرم به روش آزمایشگاهی ( ELISA ) انجام می شود . ارزان و دردسترس است ولی دقت و صحت آن مورد اختلاف نظر است و اگر چه حساسیت تست 95-90 درصد است ولی ویژگی تست حدود 90-75 درصد است . سایر روشهای تشخیصی ترجیح داده شده و این تست بر اساس شیوع عفونت در منطقه جغرافیایی ، سن بیمار ، ابتلای قبلی و وجود اختلالات بالینی مربوطه باید تفسیر شود . سطح آنتی بادی علیه این باکتری بعد از درمان در 50 درصد بیماران در طی 3 ماه پائین آمده ولی ممکن است تا 18 ماه بالا بماند . بهمین دلیل این تست در پی گیری درمان ریشه کنی عفونت نیز ارزش ندارد به جز در مواردی که این پی گیری یکسال یا بیشتر بعد از اتمام درمان انجام شود . (3) آنتی ژن HP در مدفوع در بیماران عفونی وجود داشته و به روش ایمونواسی کشف می شود . این تست در مطب سرپائی نیز قابل انجام بوده و 95 درصد حساسیت و 85 درصد ویژگی دارد . این تست در اثبات موفقیت درمان طبی ریشه کنی هلیکوباکترمفید است . در تشخیص اولیه اثبات وجود عفونت نیز مفید بوده ولی احتیاطهای لازم مربوط به تست تنفسی باید انجام شود. انجام تست های دیگر مانند PCR و کشف آنتی ژن باکتری در بزاق یا ادرار در حال حاضر عملی نیستند . رژیم های درمانی مختلفی برای ریشه کنی عفونت وجود دارد ولی رژیم درمانی برای هلیکوباکترپیلوری همیشه چند دارویی است و رژیم تک دارویی باعث ایجاد مقاومت به آنتی بیوتیک می شود .

روش اول استفاده از کلاریترومایسین + آموکسی سیلین + امپرازول ( PPI ) به مدت 2 هفته است و درحدود 95 درصد موارد باعث ریشه کنی این عفونت می شود .

روش دوم استفاده از مترونیدازول + تتراسیکلین + بیسموت + امپرازول ( PPI ) به مدت 2 هفته بوده و بالای 90 درصد باعث ریشه کنی عفونت می شود .

روش سوم مانند روش اول بوده ولی به جای آموکسی سیلین داروی مترونیدازول تجویز می شود و فقط در افرادی که به پنی سیلین حساسیت دارند استفاده میشود . سایر روشهای دیگری نیز وجود دارد و درکتب مرجع قابل جستجو هستند .

درمان هلیکوباکترپیلوری در مواردی که زخم معده ، زخم دوازدهه و یا سابقه آنها وجود دارد لازم بوده و بعد از اثبات وجود عفونت انجام می شود . درمان طبی معمولا چند دارویی بوده و هیچ داروی واحدی باعث ریشه کنی این عفونت نمی شود . مدت درمان دراغلب موارد 14-7 روز است و معمولا دو آنتی بیوتیک همراه با یک مهارکننده پمپ پروتون (PPI) مانند امپرازول ، پنتاپرازول یا لنزوپرازول استفاده می شود . بهترین پروتکل درمانی دردست تحقیق بوده و درمان سه دارویی در بالای 90 درصد موارد موثر بوده و باعث ریشه کنی عفونت می شود . آنتی بیوتیک ها معمولا کلاریترومایسین همراه با آموکسی سیلین یا مترونیدازول هستند . در50 درصد بیماران عوارض درمان دارویی تظاهر کرده که در90 درصد آنها خفیف و قابل تحمل و در10 درصد موجب توقف درمان می شود . تنظیم دوز و زمان مصرف باعث کاهش عوارض میشود. مترونیدازول و کلاریترومایسین ممکن است باعث ایجاد طعم فلز دردهان شوند . بیسموت که در بعضی موارد تجویز می شود ممکن است باعث یبوست شده و رنگ مدفوع سیاه رنگ می کند.

در 20 درصد بیماران بعد از تکمیل دوره درمان H پیلوری ریشه کن نمی شود ( شکست درمان ) و یک دوره دوم درمان چهاردارویی نیاز خواهند داشت . پی گیری ( Follow Up ) برای اثبات ریشه کن شدن عفونت ، یکماه بعد از اتمام دوره درمان انجام شده و معمولا به روش تست تنفسی اوره ( UBT ) یا تست جستجوی آنتی ژن در مدفوع ( Stool HP ) انجام می شود . تست های خونی و جستجوی آنتی بادی ضد باکتری توصیه نمی شود چون آنتی بادی های خون حتی با رفع عفونت چندین ماه بالا می ماند . این تست برای تشخیص عفونت در کشورهای در حال توسعه ارزشی ندارد و برای کشورهای صنعتی استاندارد شده است. ضمنا میتواند به علت عفونت قبلی درمان شده، مثبت باشد و حتما دلالت بر عفونت فعلی در بیمار ندارد . درمان خط اول به صورت درمان سه دارویی ( Triple Thrapy ) شامل یک مهار کننده پمپ پروتون ( مانند امپرازول ) همراه با دو آنتی بیوتیک است . به نظر میرسد آنتی بیوتیک های کلاریترومایسین همراه با آموکسی سیلین موثرتر باشند . مدت درمان 14-7 روز (ترجیحا 2 هفته) است . فقط در افرادی که حساسیت به پنی سیلین دارند به جای آموکسی سیلین از مترونیدازول استفاده می شود چون میزان مقاومت باکتری به این دارو بالاست به عنوان خط اول به جای آنتی بیوتیک ها می توان از مترونیدازول همراه با بیسموت و تتراسیکلین استفاده کرد . این پروتکل 4 دارویی توسط FDA نیز برای خط اول درمان تایید شده است . درمان دو دارویی مانند امپرازول همراه با کلاریترومایسین توصیه نشده است و میزان ریشه کنی باکتری دراین روش فوق العاده پایین است . در 20 درصد موارد با روشهای خط اول درمان باکتری در معده فرد ریشه کن نمی شود و دراغلب موارد به علت مقاومت باکتریال به داروها خصوصا کلاریترومایسین یا مترونیدازول رخ می دهد . در صورت شکست درمان یک دوره چهار داروی ( Quadriple Therapy) با آنتی بیوتیک هایی متفاوت از آنچه در خط اول مصرف شده است تجویز می شود . کشت و آنتی بیوگرام به طور روتین برای H پیلوری توصیه نمی شود ولی اگر دوره دوم درمان نیز به شکست منجر شود کشت و سنجش حساسیت باکتری به آنتی بیوتیک ها لازم است . در50 درصد بیماران عوارض دارویی ایجاد شده ولی در 90 درصد قابل تحمل بوده و فقط در 10 درصد منجر به قطع درمان می شود . کلاریترومایسین و مترونیدازول باعث ایجاد طعم فلز دردهان می شوند . مترونیدازول ممکن است باعث نوروپاتی محیطی و بندرت تشنج شود . کلاریترومایسین علاوه بر تغییر مزه دهان ممکن است باعث دل درد ، تهوع ، استفراغ یا اسهال شود . تتراسیکلین ممکن است باعث فوتوفوبی ( ترس از نور) شود و در خانمهای باردار و کودکان زیر 12 سال نباید مصرف شود . میزان مقاومت این باکتری به مترونیدازول بالا و حدود 30 درصد است و حدود 10 درصد موارد به کلاریترومایسین مقاوم است . مقاومت به آموکسی سیلین ، تتراسیکلین و بیسموت در هلیکوباکترپیلوری نادر است . این باکتری به طور طبیعی به سولفونامیدها و انکومایسین مقاوم است . دربعضی مطالعات موفقیت درمانی با جایگزینی فورازولیدون به جای مترونیدازول گزارش شده است . براساس راهنمای انجمن گوارش آمریکا هلیکوباکترپیلوری به عنوان یک عفونت شایع در افراد بدون علامت نیاز به بررسی تشخیصی ندارد ولی درافرادی که زخم دستگاه فوقانی گوارش یا سابقه زخم و یا سابقه خانوادگی سرطان معده دارند باید بررسی شود . درصورت اثبات بیماری با درمان آنتی بیوتیک چند دارویی ریشه کن شود . مدت درمان 14-7 روز است و یکماه بعد از پایان درمان باید اثبات ریشه کنی عفونت ترجیحا با تست تنفسی UBT پی گیری شود . درصورت عدم ریشه کنی یک دوره مجدد درمان 4 دارویی که درآن از آنتی بیوتیک های دوره قبل استفاده نشده، تجویز می شود .

اقدامات تشخیصی و درمان این عفونت در افراد بدون علامت و افرادی که سابقه خانوادگی سرطان معده یا سابقه شخصی زخم دستگاه فوقانی گوارش را ندارند لازم نیست. درافرادی که زخم فعال یا سابقه شخصی زخم دارند و یا سابقه خانوادگی سرطان معده دارند یا مبتلا به لنفوم MALT هستند اقدامات تشخیصی درمان درصورت اثبات عفونت و پی گیری برای اثبات ریشه کنی لازم است. در صورت شکست درمان بررسی از نظر مقاومت و حساسیت به آنتی بیوتیک های تجویزی توصیه می شود.